6月14日，武漢大學生命科學學院雜交水稻全國重點實驗室何光存教授課題組在國際頂級期刊Nature《自然》發(fā)表長文（article），揭示了水稻抗褐飛虱分子機制。

論文題為“A tripartite rheostat controls self-regulated host-plant resistance to insect”（《三蛋白互作自我調(diào)節(jié)寄主植物抗蟲性》）。本研究首次鑒定了一個被植物免疫受體蛋白識別的昆蟲效應子BISP，并揭示了BISP-BPH14-OsNBR1互作精細調(diào)控水稻抗蟲反應的分子機制，對于培育高產(chǎn)、抗蟲水稻品種具有重要意義。

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何光存教授

該項研究得到了多項基金的資助。武漢大學生命科學學院博士后郭建平、博士生王卉穎和關偉為共同第一作者，何光存為通訊作者。華中農(nóng)業(yè)大學張啟發(fā)院士、武漢大學朱玉賢院士、美國加州大學河邊分校Walling教授及課題組成員參加了該項研究。

褐飛虱是水稻生產(chǎn)中發(fā)生面積最大、造成損失最重的害蟲，嚴重危害我國及世界水稻生產(chǎn)。培育抗蟲品種是最經(jīng)濟、有效、環(huán)境友好的防治害蟲的手段，但植物抗蟲的分子機理卻一直不明。

何光存教授課題組

何光存課題組篩選獲得了褐飛虱唾液蛋白BISP（BPH14-Interacting Salivary Protein），第一次揭開了害蟲取食與植物反取食的分子機制。研究發(fā)現(xiàn)，BISP在褐飛虱唾液腺中高表達，褐飛虱取食時隨唾液分泌進入水稻細胞。在感褐飛虱水稻中，BISP靶向水稻細胞質(zhì)激酶OsRLCK185，干擾其激酶活性，抑制水稻的基礎防御反應，使植株更易于褐飛虱取食。課題組前期克隆了抗褐飛虱基因Bph14。該基因編碼的NLR受體BPH14，賦予水稻對褐飛虱的高抗性。在含有Bph14基因的抗蟲水稻（Bph14水稻）中，BISP進入細胞后立即與BPH14發(fā)生特異性結(jié)合而被識別，激發(fā)強烈的抗蟲反應，使褐飛虱取食下降、生長受阻、死亡率上升，從而阻止了褐飛虱的侵害。

在本研究中，當Bph14水稻中異位表達BISP（Bph14-Bisp水稻）時，超量表達的BISP會持續(xù)激活BPH14介導的抗性反應，Bph14-Bisp水稻產(chǎn)生更強的抗蟲性。但與Bph14水稻相比，Bph14-Bisp水稻的生長發(fā)育卻受到嚴重影響：植株變矮、抽穗期提前，產(chǎn)量下降。說明強抗性的持續(xù)激活不利于植物生長發(fā)育，抗性水平需要精細調(diào)控才能維持植物生長和抗性的平衡。

BISP調(diào)控水稻免疫反應工作模式圖

進一步研究發(fā)現(xiàn)，當水稻細胞中同時表達BPH14和BISP時，BPH14能促進BISP與選擇性自噬受體OsNBR1互作，而OsNBR1則與ATG8結(jié)合介導了BISP的自噬降解，從而將BISP蛋白量和植物抗性控制在一定的水平。BPH14在識別BISP激發(fā)抗蟲反應、三蛋白互作調(diào)控自噬清除BISP的過程中具有至關重要的作用。害蟲取食時，抗蟲水稻產(chǎn)生的抗性作用使害蟲停止取食后，BPH14-BISP-NBR1三蛋白互作系統(tǒng)能快速清除水稻細胞內(nèi)存留的BISP，終止抗性反應，使細胞盡快恢復生長。Bph14水稻細胞內(nèi)的BISP水平在6h內(nèi)顯著降低，36h被完全降解，抗蟲反應隨之減弱直至終止。而在OsNBR1敲除植株（Bph14-Osnbr1）中，BISP蛋白留存量及抗性反應則長時間維持在一個高水平。BPH14通過自噬降解BISP，有效控制水稻細胞中的BISP及抗性水平，保持抗蟲性與生長發(fā)育之間的平衡。這一新機制的發(fā)現(xiàn)是植物抗蟲領域的重大進展。

何光存教授團隊首次闡明BISP-BPH14-OsNBR1三蛋白互作調(diào)控植物抗蟲反應分子機制，提出了在不降低產(chǎn)量的前提下實現(xiàn)抗蟲育種的新策略，對水稻抗蟲高產(chǎn)育種具有重要意義。

（長江云新聞記者 吳寶洪 通訊員 吳江龍）

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